Unul dintre primele semne ale bolii Alzheimer este un declin al nivelului de glucoză din creier, potrivit unui studiu efectuat recent de oameni de ştiinţă americani şi publicat online în jurnalul ''Translational Psychiatry''.
Cercetătorii au descoperit că scăderea nivelului de glucoză din creier apare în etapele incipiente ale dizabilităţii cognitive — înainte de apariţia primelor simptome ale tulburărilor de memorie. Nu se cunoaşte deocamdată dacă aceasta este o cauză sau o consecinţă a disfuncţiei neurologice, însă noua cercetare efectuată la Şcoala Medicală Lewis Katz al Universităţii Temple (LKSOM) demonstrează fără echivoc faptul că un nivel scăzut de glucoză la nivelul creierului declanşează declinul cognitiv, în special deprecierea memoriei.
''În ultimii ani, evoluţia tehnicilor imagistice, cu precădere tomografia prin emisie de pozitroni (Positron Emission Tomography — PET), au permis cercetătorilor să identifice schimbări subtile la nivelul creierelor pacienţilor cu anumite grade de dizabilitate cognitivă'', a explicat medicul Domenico Pratico profesor la Centrul pentru Medicină Translaţională din cadrul LKSOM. ''Una dintre acestea ce a fost raportată cu consecvenţă este o descreştere a disponibilităţii de glucoză din hipocamp'', a subliniat el.
Hipocampul joacă un rol esenţial în procesul stocării amintirilor. Acesta, ca şi alte regiuni ale creierului, se bazează în exclusivitate pe glucoză ca sursă de energie — fără ea neuronii ar ''flămânzi'' şi în final ar muri.
Noul studiu este primul de acest fel care asociază în mod direct deprecierea memoriei cu nivelul scăzut de glucoză din creier, în mod specific printr-un mecanism ce implică acumularea unei proteine cunoscută sub numele de fosfoproteina tau, după cum se arată pe site-ul universităţii. Aceeaşi sursă menţionează că cercetarea este de asemenea prima care numeşte o proteină cunoscută drept ''p38'' drept potenţial medicament alternativ recomandat pentru tratarea bolii Alzheimer specificându-se faptul că neuronii activează p38 ca răspuns la deficienţa de glucoză — posibil un mecanism de protecţie.
Dr. Pratico s-a arătat foarte încântat de aceste descoperiri spunând că ''acum există o mulţime de dovezi care sugerează că p38 este implicată în apariţia bolii Alheimer''.
În plus, acesta este de părere că ''există o posibilitate destul de mare ca acele tipuri de episoade (de deficienţă de glucoză — n.r.) să aibă legătură cu diabetul'', a mai spus acesta precizând că ''diabetul de tip 2 rezistent la insulină este o cauză binecunoscută a demenţei''.
